最後更新：2026年10月1日
嚴重肝臟疾病或門體分流導致腸源性神經毒素（尤其氨）無法被肝臟代謝而蓄積於體循環，引起的神經精神功能障礙。臨床表現從輕微行為改變到癲癇發作與昏迷不等。為肝臟疾病最嚴重的併發症之一。
貓較犬少見。先天性 PSS 與嚴重肝病均可發生。貓的特徵性表現為流涎（ptyalism）。肝臟脂肪變性（hepatic lipidosis）嚴重時亦可出現 HE。
最常見原因為先天性門體分流（PSS，幼犬、小型犬品種好發）。亦見於嚴重急性肝衰竭或終末期慢性肝病。後天性多發門體分流繼發於肝硬化。飲食後（高蛋白飲食）症狀常加重。
可點的項目會開啟該疾病頁。要依症狀與檢驗排出完整清單，請用鑑別診斷工具。
合成雙糖，降氨治療的基石。腸道細菌發酵產酸使 NH3 質子化為不被吸收的 NH4+，同時縮短腸道通過時間。以糞便性狀滴定至每日 2-3 次糊狀軟便，不以固定劑量長期給；過量造成水樣下痢、脫水與高鈉血症，反而惡化腦病。
意識障礙、嘔吐或無法安全吞嚥時的首選給藥途徑，兼具清除結腸內含氨糞便的效果。灌注後須確認液體排出，滯留過多會造成水中毒與高鈉血症；操作時保持側躺並抬高後軀。
抑制腸道產氨厭氧菌。肝功能不全時清除率下降，口服與灌腸的合計量不可超過 7.5 mg/kg q8h；過量產生醫源性神經毒性（初期為前庭症狀、眼球震顫、共濟失調），極易被誤判為腦病惡化。
Metronidazole 的替代選項，同樣以減少腸道產氨菌為目的。不需肝臟代謝、無神經毒性疑慮，適合已有前庭症狀或無法排除 metronidazole 毒性的個體。
非吸收性抗生素，人醫肝性腦病的標準用藥，獸醫使用逐漸增加。全身吸收極低，適合需長期抗生素但有 metronidazole 神經毒性風險的個體。
肝性腦病癲癇的首選。主要以原型經腎排除，不倚賴肝臟代謝。應避免 phenobarbital（肝代謝、加深意識抑制、干擾後續神經評估）與 benzodiazepines（增強 GABA 受體傳遞，可能加重腦病）。
難治性癲癇持續狀態使用。作用短、不倚賴肝臟微粒體代謝，但須插管、給氧與呼吸監測。貓連續輸注超過 30 分鐘或連日使用有 Heinz body 溶血與甦醒延遲的風險，應盡早轉為口服抗癲癇藥。
矯正低血糖用（PSS 幼犬與貓肝脂肪變性常見）。50% 原液直接推注會造成血管內皮壞死與反彈性高胰島素血症，必須稀釋。矯正後於維持輸液中加入 2.5-5% 葡萄糖持續補充並追蹤血糖。
低血鉀會促進腎小管產氨並伴隨代謝性鹼中毒，兩者共同放大氨的神經毒性，是最常被忽略的惡化因子。絕不可以 bolus 給予，須以輸液泵控制速率。
用於 Grade III-IV 併顱內壓上升徵象（瞳孔不對稱或縮小、心搏過緩併高血壓的 Cushing 反射、對疼痛刺激無反應）。給予前須先補足容量，給予後監測血漿滲透壓、Na+ 與尿量，脫水或無尿者禁用。
用於消化道出血或潰瘍風險（門靜脈高壓、胃黏膜屏障受損、既往使用 NSAID）。上消化道出血是急性發作最常見的誘因，止血本身就是降氨治療。
口服元素鋅（硫酸鋅或醋酸鋅）。鋅是 urea cycle 中 ornithine transcarbamylase 的輔因子，肝病動物常缺乏；長期補充亦可抑制銅吸收。空腹吸收較好但易引起嘔吐，可與少量食物併服；過量可致溶血。
建議：以 0.9% NaCl 為基礎液，禁用含乳酸的林格氏液（乳酸需肝臟代謝）；依血糖加葡萄糖、依血鉀加 KCl、併補維生素 B 群。避免長時間單用低張液造成血漿滲透壓下降而加重腦水腫
類型：0.9% NaCl（依血糖與血鉀加入 Dextrose / KCl）
| 藥物 | 劑量 | 頻率 | 路徑 | 優先級 |
|---|---|---|---|---|
| 50% Glucose (Dextrose) 意識改變時先驗血糖再歸因於高血氨。原液未稀釋直接推注會造成血管內皮壞死與反彈性高胰島素血症 | 犬 0.5-1 mL/kg 的 50% dextrose 以無菌水或生理食鹽水稀釋 4 倍後 5-10 分鐘緩慢 IV；貓 0.5-1 mL/kg 同法稀釋緩慢 IV | PRN（低血糖時單次，之後改於維持輸液中持續補糖） | IV | 首選 |
| Potassium Chloride 低血鉀促進腎小管產氨並伴隨鹼中毒，會放大氨的神經毒性。須以輸液泵控速，絕不可 bolus | 犬貓 依血清 K+ 以標準補鉀階梯加入輸液（例如 K+ 3.0-3.5 mEq/L 時輸液內加至 20 mEq/L），輸注速率上限 0.5 mEq/kg/h | CONTINUOUS | IV | 首選 |
| Levetiracetam 僅在癲癇發作時啟用。經腎排除，為肝性腦病癲癇首選；禁用 phenobarbital 與 benzodiazepines | 犬 20 mg/kg IV/PO q8h；貓 20 mg/kg IV/PO q8h（癲癇持續狀態可先給 30-60 mg/kg IV 負荷量一次） | Q8H | IV | 條件性 |
| Propofol 難治性癲癇持續狀態使用，須插管、給氧與呼吸監測。貓連續輸注超過 30 分鐘有 Heinz body 溶血與甦醒延遲風險 | 犬 誘導 1-4 mg/kg IV 分次效果導向給予，續以 0.1-0.6 mg/kg/min CRI；貓 誘導 1-4 mg/kg IV，續以 0.1-0.3 mg/kg/min CRI | CONTINUOUS | IV | 條件性 |
| Mannitol 用於 Grade III-IV 併瞳孔不對稱或 Cushing 反射。給予前先補足容量，給予後追蹤血漿滲透壓、Na+ 與尿量；脫水或無尿者禁用 | 20% mannitol：犬 0.5-1 g/kg IV 於 20-30 分鐘內輸注；貓 0.5-1 g/kg IV 於 20-30 分鐘內輸注（必要時每 6-8 小時重複，24 小時內不超過 3 次） | PRN（顱內壓上升徵象時） | IV | 條件性 |
| 藥物 | 劑量 | 頻率 | 優先級 |
|---|---|---|---|
| Lactulose 以糞便性狀滴定至每日 2-3 次糊狀軟便。意識障礙或嘔吐時改為保留灌腸途徑，不可口服灌食 | 犬 0.5-1 mL/kg PO q8-12h；貓 0.25-1 mL/kg PO q8-12h | Q8-12H | 首選 |
| Metronidazole 減少腸道產氨菌。口服與灌腸須合計總量，過量出現前庭症狀等醫源性神經毒性，易被誤判為腦病惡化 | 犬 7.5 mg/kg PO q12h；貓 7.5 mg/kg PO q12h | Q12H | 首選 |
| Omeprazole 消化道出血或潰瘍風險時使用；上消化道出血是急性發作最常見的誘因 | 犬 0.5-1 mg/kg PO q12h；貓 0.5-1 mg/kg PO q12h | Q12H | 次選 |
| Zinc (Supplement) 口服元素鋅（硫酸鋅或醋酸鋅）。urea cycle 輔因子，肝病動物常缺乏；易引起嘔吐，可與少量食物併服 | 犬 5-10 mg/kg q24h PO；貓 5-10 mg/kg q24h PO | Q24H | 次選 |
監測頻率：意識分級 q1-2h（Grade III-IV 期間 q30-60min）；生命徵象 q4h；血糖 q2-4h；電解質與血氣 q8-12h
[1]Stem cell transplantation therapy for advanced liver damage-associated neurodegenerative disorders.
[2]Revealing the protective potential of D-(-)-Quinic acid against thioacetamide-induced hepatic encephalopathy in rats.
出現神經症狀即代表血氨已超過中樞代償能力；Grade III-IV（木僵、昏迷、癲癇）伴隨腦水腫與吸入性肺炎風險，須當日住院處置。Grade I-II 亦應在 24 小時內評估促發因素，因為進展常在數小時內發生
| 參數 | 閾值 | 處置 |
|---|---|---|
| 血氨 (Ammonia, NH3) | >100 μg/dL（正常犬貓 <50 μg/dL）；>200 μg/dL 常伴 Grade III-IV 意識障礙與腦水腫風險。檢體須以 EDTA 管採集、立即冰浴並於 30 分鐘內判讀，否則假性升高 | 確認為真實升高後立即清除腸道氨源 — 以 lactulose 保留灌腸給藥並口服滴定至每日 2-3 次軟便（劑量見用藥表），暫停蛋白質攝取至意識恢復，同時逐項排查促發因素（消化道出血、便秘、脫水、感染、低血鉀、鎮靜藥物）。 血氨與臨床分級不完全平行，數值下降但意識未改善時不可減量或停藥 |
| 意識狀態分級 (HE Grade I-IV) | 由 Grade I-II（行為改變、共濟失調、皮質性失明）惡化為 Grade III（木僵、僅對疼痛有反應）或 Grade IV（昏迷、癲癇、去大腦姿勢）；或降氨治療 12-24 小時後分級未改善 | 進入 Grade III 以上即視同腦水腫處理 — 頭部抬高 20-30 度、移除頸圈改用胸背帶、避免頸靜脈採血與壓迫，維持正常血糖與血壓，昏迷者側躺並定時翻身、保護氣道以防吸入。癲癇以 levetiracetam 控制，難治性者改 propofol CRI，禁用 phenobarbital 與 benzodiazepines；出現瞳孔不對稱或 Cushing 反射時給 mannitol（劑量見用藥表） |
| 血糖 (Glucose) | <60 mg/dL（3.3 mmol/L）；PSS 幼犬、小型犬與貓肝脂肪變性最易發生 | 低血糖本身即可造成癲癇與昏迷，臨床上無法與腦病區分，因此意識改變時先驗血糖。以稀釋後的 50% dextrose 緩慢靜脈矯正（劑量見用藥表），之後於維持輸液中持續補糖並 q2-4h 追蹤。血糖矯正後意識仍未改善，才可歸因於高血氨 |
| 血鉀 (K+) 與酸鹼狀態 (pH / HCO3-) | K+ <3.5 mEq/L，或代謝性鹼中毒（pH >7.45 併 HCO3- 上升，常見於嘔吐、利尿劑或過度換氣） | 低血鉀與鹼中毒會把 NH4+ 推回可穿越血腦屏障的 NH3，並促進腎小管產氨，是最常被忽略的惡化因子。以輸液補鉀至 K+ 3.5 mEq/L 以上（劑量見用藥表，切勿 bolus），停用 furosemide 等促鉀流失的利尿劑，以 0.9% NaCl 為基礎液矯正嘔吐造成的低氯性鹼中毒，q8-12h 複驗電解質與血氣 |
| 血鈉 (Na+) 與血漿滲透壓 | Na+ <135 mEq/L，或矯正／變動速度超過每小時 0.5 mEq/L（24 小時內變動 >10-12 mEq/L） | 腦部已因星形膠質細胞腫脹而處於臨界狀態，血漿滲透壓快速下降會直接誘發腦水腫惡化。避免長時間單獨使用低張輸液，慢性低鈉的矯正速度須嚴格限速以免滲透性脫髓鞘；使用 mannitol 或高張食鹽水後 q6-12h 追蹤 Na+ 與滲透壓，並記錄尿量與體重 |
| 消化道出血徵象（糞便顏色 / 嘔吐物 / PCV·TS / BUN 趨勢） | 新出現黑便或咖啡渣樣嘔吐物；PCV 於 24 小時內下降 5-8 個百分點以上；BUN 相對回升（肝功能不全者本應偏低） | 上消化道出血等於在腸道內灌入大量蛋白質，是急性發作最常見的誘因，止血本身就是降氨治療。給予質子幫浦抑制劑（劑量見用藥表），停用所有 NSAID 與皮質類固醇，評估門脈高壓性胃病與潰瘍；同時加強灌腸清除腸道血液，PCV 持續下降或出現休克徵象時輸血並轉外科／內視鏡評估 |
飼主衛教
用藥指引
⚠ 警訊症狀（立即回診）
環境調整
長期計畫：內科管理者每 3 個月評估體重與肌肉量評分，據以調整蛋白質攝取上限與 lactulose 劑量；先天性單一分流應轉診評估手術漸進式結紮，術後追蹤分流關閉程度、膽酸與尿酸銨結石。反覆發作者需重新檢視飲食順從性與潛在的消化道出血
限制活動
神經症狀期間限制在安全空間內休息，避免跌落與撞傷；穩定後可正常散步，但避免高溫、長時間劇烈運動與脫水
期間：神經症狀完全緩解後 2 週；手術矯正者依外科指示（通常 4-6 週）
預後取決於根本原因與可逆性。PSS 手術後多數犬隻 HE 症狀完全消失，長期預後良好。急性 HE 發作經積極內科治療可逆轉。慢性肝病終末期的 HE 預後不良。僅內科管理的 PSS 中位存活時間約 2 年。促發因素的及時矯正可顯著改善急性發作的預後。反覆 HE 發作影響生活品質且可致永久性神經損傷。
肝性腦病 診斷流程
評估神經行為異常與肝病關聯
肝功能與血氨測定
超音波評估肝臟大小與門靜脈系統
區分先天性門脈分流與後天性肝病
來源：專家審閱