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主動脈瓣無法完全閉合，導致舒張期血流從主動脈逆流至左心室，引起左心室容積負荷過重及擴張。
主動脈瓣狹窄是犬隻最常見的先天性心臟病之一，以主動脈瓣下纖維環狹窄（subaortic stenosis, SAS）最為常見。左心室流出道的阻塞導致壓力過負荷、同心性心肌肥厚，嚴重者可引發致命性心律不整與猝死。大型犬品種有明顯的遺傳好發傾向。
致心律不整性右心室心肌病（ARVC）是 Boxer 犬最具代表性的遺傳性心肌病，其病理特徵為右心室心肌逐漸被纖維脂肪組織取代，導致嚴重心室性心律不整。臨床表現從無症狀的隱匿期到猝死均有，以心室性心搏過速（VT）為最具危險性的表現。
動脈血栓栓塞（ATE）是血栓從心臟脫落隨動脈血流栓塞遠端動脈的急症，貓最常見於腹主動脈分叉處（鞍狀血栓）。約90%與心肌病（主要HCM）相關。表現為急性後肢癱瘓、後肢疼痛、股動脈脈搏消失和肢端發紺。為貓心臟病最嚴重的併發症之一。
心臟完全無電氣活性,心電圖呈一直線。為心跳停止的最終階段,預後極差,需立即心肺復甦。
心房顫動（AF）是犬隻最常見的持續性心律不整，以心房肌肉快速且不規則的電活動取代正常竇性節律為特徵。犬隻 AF 多繼發於嚴重心臟結構性疾病（如擴張性心肌病、二尖瓣退化性疾病），亦可見於無結構性心臟病的大型犬品種（lone AF）。控制心室率為治療核心。
心房以規則高頻率 (200-350 bpm) 收縮，形成鋸齒狀 F 波，心室率可能規則或不規則。罕見於犬貓，多為心房擴張或疾病所致。
心房中隔缺損（ASD）為先天性心臟病，指左右心房間的中隔存在異常開口，導致血液由左心房向右心房分流。依缺損位置分為 ostium secundum（最常見）、ostium primum 及 sinus venosus 型。多數病例左向右分流量小，臨床症狀輕微，但大型缺損可導致右心容積負荷增加與肺動脈高壓。
心房無電氣活性，心電圖無 P 波。可為高血鉀引起 (暫時性) 或心房肌病變 (永久性)。為緊急狀況。
房室傳導阻滯（AV block）為心房至心室間電傳導延遲或中斷的心律不整。分為一度（PR 間期延長）、二度（間歇性傳導失敗）與三度（完全傳導中斷）。一度與二度 Mobitz I 型通常臨床意義較低，二度 Mobitz II 型與三度房室傳導阻滯可能導致血流動力學障礙。
禽類主動脈粥狀硬化為鳥類大血管壁脂質沉積與粥狀斑塊形成的慢性疾病，好發於老年鸚鵡，特別是灰鸚鵡與亞馬遜鸚鵡。可導致血管狹窄、破裂出血或血栓形成。
禽類動脈粥狀硬化是鸚鵡類常見的心血管疾病，主要影響大動脈（主動脈、冠狀動脈）。高脂飲食、缺乏運動與老齡為主要風險因子。灰鸚鵡與亞馬遜鸚鵡發病率最高，常在剖檢時才被確認。
左右心室同時功能不全，導致肺水腫與體循環鬱血並存。臨床表現包含呼吸困難、腹水及周邊水腫。
英國短毛貓為貓肥厚性心肌病高風險品種,左心室心肌異常肥厚導致舒張功能障礙。可能導致心衰竭、血栓栓塞及猝死。
束支傳導阻滯為心室內傳導系統（左束支或右束支）的傳導延遲或中斷，導致心室去極化順序改變。右束支傳導阻滯（RBBB）在犬隻較常見，左束支傳導阻滯（LBBB）相對少見。單純束支傳導阻滯通常不影響血流動力學，但可能提示潛在心臟疾病。
心臟停止 (cardiac arrest, CPA) 為心臟有效機械活動停止導致全身循環中斷的致命急症。犬貓 CPA 最常見的心律為無脈搏電氣活動 (PEA) 與心搏停止 (asystole)，而非可電擊節律。犬貓院內 CPR 成功恢復自發循環 (ROSC) 約 35-45%，出院率僅 5-10%。
心律不整是指心臟電傳導系統異常導致心跳節律、頻率或傳導路徑偏離正常竇性節律的疾病總稱。包括心搏過速（SVT、VT）、心搏過緩（竇房結病變、房室傳導阻滯）和期前收縮（APCs、VPCs）。犬常見DCM相關室性心律不整，貓以HCM相關心房顫動較多。
針對罹患心臟疾病患者(瓣膜疾病、心肌病、先天性心臟病等)的麻醉管理。心臟病患者麻醉風險顯著增加,需要術前心臟功能評估、客製化麻醉方案和加強血流動力學監測。
罕見的心臟良性腫瘤,起源於心肌細胞。可能導致心律不整、心流阻塞或心衰竭,視腫瘤大小及位置而定。
因心律不整、心輸出量驟降或血流阻塞導致腦部短暫缺血而突然失去意識。與神經性或血管性暈厥不同，心因性暈厥具潛在致命性。
心包填塞為危及生命的急診狀況，因心包膜腔內液體急速或大量積聚，導致心包腔內壓力升高，壓迫心臟腔室（尤其右心房與右心室），嚴重限制心臟舒張期充盈，造成心輸出量急劇下降與循環衰竭。緊急心包穿刺（pericardiocentesis）為救命性治療。
心肌旋轉蛋白 (cTnI) 為心肌損傷的特異性生物標記,升高提示心肌細胞壞死。可見於心臟或全身性疾病。
因心臟幫浦功能嚴重障礙（收縮或舒張功能異常）導致心搏出量不足、組織灌流不全的危急狀態。與低血容積性休克不同，血管內容量正常或增加，但心臟無法有效輸出。
查理士王騎士犬（CKCS）的二尖瓣退化性疾病（MMVD/MVD）為該品種最重要的心臟病，特徵為發病年齡極早（部分犬隻 1 歲即出現心雜音）且進展較快。幾乎所有 CKCS 在 10 歲前均會發展出某種程度的二尖瓣退化。遺傳因素為主要病因，為多基因遺傳。
查理士王小獵犬（CKCS）為黏液瘤性二尖瓣退化（MMVD）最高風險品種，幾乎所有 CKCS 在老年時都會發展出不同程度的二尖瓣疾病。相較其他品種，CKCS 發病年齡更早、進展更快，為該品種最重要的健康問題。
化學受體瘤為起源於主動脈體或頸動脈體化學受體細胞的腫瘤，又稱心基底部腫瘤（heart base tumor）。主動脈體化學受體瘤位於主動脈根部與肺動脈之間，可引起心包積液。短頭品種（Boxer、Boston Terrier、English Bulldog）好發，可能與慢性低氧相關。
龍貓心臟肌肉疾病，可為擴張性或肥厚性心肌病。表現為運動不耐、呼吸困難及猝死。老年龍貓較常見。
心雜音是龍貓聽診時偵測到的異常血流聲，臨床上既可能是無害的功能性雜音，也可能是潛在心臟結構病變（最常見為心肌病與瓣膜閉鎖不全）的唯一外顯線索。龍貓心臟疾病早期常無明顯症狀，雜音可能在例行健檢中被意外發現；因此聽到雜音後的核心任務是以心臟超音波區分「生理性雜音」與「結構性心臟病」，並評估是否已進展至充血性心衰竭。由於龍貓體型小、心率快、容易因緊迫與保定而出現功能性雜音，單憑聽診無法定性，需影像學確認後才能決定是否需要治療。
新生犬貓出生時即存在的心臟結構異常，包含心室或心房中隔缺損、動脈導管未閉、瓣膜異常等。嚴重者可能在新生期即出現症狀甚至死亡。
充血性心衰竭（CHF）是各種心臟疾病的終末臨床表現，非單一疾病診斷。當心臟無法維持足夠的心輸出量滿足組織代謝需求時，神經荷爾蒙代償機制（RAAS、交感神經）過度活化，導致體液滯留、靜脈壓升高，最終引發肺水腫（左心衰竭）、腹水或胸水（右心衰竭）。犬隻最常見原因為 MMVD 與 DCM，貓隻為 HCM。
三心房心為罕見的先天性心臟異常，指心房被一異常纖維肌肉膜分隔為兩個腔室。Cor triatriatum dexter（右側型）在犬隻較常報告，指右心房被分隔；Cor triatriatum sinister（左側型）則較少見。該膜可造成靜脈回流受阻，導致體靜脈或肺靜脈鬱血。
與飲食因素相關的擴張性心肌病，主要與無穀飼料及牛磺酸缺乏有關。心臟收縮功能下降導致心衰竭，早期發現並調整飲食可能逆轉。
心室擴張伴收縮功能障礙的心肌疾病，為大型犬最常見的後天性心臟病。
杜賓犬心肌病為 Doberman Pinscher 品種特有的擴張性心肌病（DCM），具有獨特的病理與臨床特徵。疾病分為隱匿期（occult phase，僅有心律不整或超音波異常）與明顯臨床期。心室性心律不整為重要特徵，猝死風險高。盛行率約 45-63%，為該品種最重要的心臟病。
雙出口右心室（DORV）為罕見的先天性心臟病，指主動脈與肺動脈均起源於右心室，且通常伴隨心室中隔缺損（VSD）作為左心室唯一的血液出路。血流動力學表現取決於 VSD 位置與大動脈關係，可類似大型 VSD、法洛氏四聯症或大血管轉位。
三尖瓣瓣葉向下移位進入右心室,導致右心房擴大及三尖瓣閉鎖不全。罕見先天性心臟病,可能合併其他心臟異常。
心房異位起搏點持續快速放電,導致規則的室上性心搏過速。與竇性心搏過速不同,P 波形態異常且對迷走神經刺激無反應。
Eisenmenger 症候群為先天性心臟分流性缺損的嚴重併發症，因長期左向右分流導致肺動脈高壓，最終肺血管阻力超過體循環阻力，分流方向逆轉為右向左，產生發紺與低血氧。常見於未矯正的心室中隔缺損（VSD）、動脈導管未閉（PDA）或心房中隔缺損（ASD）。
心內膜纖維彈性組織增生（EFE）為罕見的先天性或後天性心臟病，特徵為心室（主要為左心室）心內膜異常增厚，由膠原與彈性纖維增生所致。可導致心室充盈障礙與收縮功能低下，最終發展為限制性或擴張性心肌病表現。多見於幼齡動物。
雪貂常見的心臟疾病，包含擴張型心肌病 (DCM) 與肥厚型心肌病 (HCM)，以 DCM 最常見，表現為漸進性心臟衰竭，為中老年雪貂常見的致死原因之一。
由 Dirofilaria immitis 經蚊蟲傳播的雪貂心血管寄生蟲病。雪貂心臟小，少量蟲體即可致命。表現為咳嗽、呼吸困難及猝死。
雪貂心絲蟲病是由犬心絲蟲 (Dirofilaria immitis) 經蚊蟲叮咬傳播的心血管寄生蟲病，感染性第三期幼蟲 (L3) 移行至右心室與肺動脈發育為成蟲。雪貂心臟極小，即使僅 1 至數隻成蟲也足以阻塞肺動脈血流、引發肺動脈高壓與右心衰竭，故臨床上比犬更易快速惡化甚至猝死。典型表現為咳嗽、運動不耐、呼吸困難、胸腔/腹腔積液與虛弱，治療與診斷風險均高，預防遠重於治療。
黃金獵犬主動脈瓣下狹窄（SAS）是該品種好發的先天性心臟病，左心室流出道下方形成纖維環或隆脊，造成血流阻塞。嚴重者可導致左心衰竭、昏厥甚至猝死。
大丹犬品種好發的遺傳性心肌病變,心肌收縮力減弱導致心臟擴張與功能不全。好發於 4-10 歲成犬,可能導致猝死或充血性心衰竭。
天竺鼠心臟病以後天性心肌與瓣膜病變為主，常見型態包括擴張性心肌病、瓣膜退化（黏液瘤樣變性）與心肌纖維化，亦可見心包積液；中老年個體發生率較高。心輸出量下降與神經內分泌活化（RAAS、交感神經）導致鬱血性心衰竭，臨床上出現運動不耐、呼吸急促/呼吸困難、咳嗽，進展期可見肺水腫、胸腔/心包積液、腹水與暈厥。本病常因症狀隱匿、易與下呼吸道疾病混淆而延誤，需以胸腔影像與心臟超音波確診並終身藥物管理。
天竺鼠心臟疾病包括擴張性心肌病、心包積液及心臟纖維化。臨床表現為呼吸困難、運動不耐及猝死，老年天竺鼠較常見。
天竺鼠心包膜積液是指漿液性、出血性或滲出性液體異常積聚於心包腔，多繼發於原發性心肌病、充血性心衰、腫瘤浸潤（如胸腺瘤）、感染性心包炎或低蛋白血症。心包腔內壓升高會壓迫心室、限制舒張期充盈並阻礙靜脈回流，使每搏輸出量下降，積液快速累積時可進展為心包填塞。臨床上表現為呼吸困難、活動耐受度下降、嗜睡、心音低鈍與虛弱，並可見肝鬱血、腹水等全身靜脈鬱血徵象，嚴重者因心輸出量驟降而休克致死。
老年倉鼠心房內形成血栓，為倉鼠常見的心臟疾病。可導致充血性心衰及猝死。與心肌病及年齡相關的心房擴大有關。
倉鼠心臟鈣化是敘利亞倉鼠（黃金鼠）常見的老化與遺傳相關心血管病變，指鈣質沉積於心肌、心內膜或心瓣膜／大血管壁。最常見的型態為遺傳性心肌病（BIO 14.6 / UM-X7.1 品系，δ-sarcoglycan 缺陷）伴隨的營養不良性鈣化：心肌細胞反覆壞死後形成灶狀鈣鹽沉積與纖維化，逐步進展為擴張性心肌病與充血性心衰竭；另一型為代謝性／轉移性鈣化，與飲食鈣磷比失衡、維生素 D 過量、慢性腎病造成的高磷血症，或糖尿病 AGE-RAGE 途徑促進的瓣膜骨化有關。病程多隱匿，常於 100 日齡後出現組織學病變，過半個案在約 250 日齡前因心衰竭死亡。
倉鼠心肌病是倉鼠（尤其敘利亞倉鼠）心肌結構與功能異常的退化性心臟病，以擴張型心肌病最常見，特徵為心室壁變薄擴張、收縮力進行性減弱；病因涉及老化、遺傳體質與長期高鹽飲食等因素。隨心輸出量下降與血液鬱積，動物常出現呼吸急促或費力、活動力下降、嗜睡、食慾不振，晚期可見肺水腫或胸腹腔積液造成的呼吸窘迫，並可能因心律不整而猝死。因倉鼠體型小且善於隱藏症狀，常於心衰竭發作時才被察覺。