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阿比西尼亞貓的遺傳性溶血性貧血,紅血球代謝酶缺陷導致紅血球壽命縮短。表現為間歇性貧血、黃疸,體染色體隱性遺傳。
急性淋巴母細胞白血病（ALL）為淋巴母細胞（lymphoblast）在骨髓中惡性增殖，取代正常造血組織並進入周邊血液的高度惡性血液腫瘤。與晚期淋巴瘤（Stage V）累及骨髓可能難以區分。預後不良，化療反應率低且維持時間短。
急性骨髓性白血病（AML）為骨髓性前驅細胞（myeloblast）在骨髓中惡性增殖的高度惡性血液腫瘤。犬隻 AML 分為多種亞型（類似人類 FAB/WHO 分類），包括未分化型、顆粒球型、單核球型、紅血球白血病及巨核球白血病。對化療反應差，預後極為不良。
繼發於慢性感染、腫瘤或免疫介導性疾病的非再生性正球性正色素性貧血，以 hepcidin 介導的鐵封存與紅血球生成抑制為核心病理機制。
再生不良性貧血為骨髓造血功能嚴重衰竭，導致全血球減少（pancytopenia，紅血球、白血球、血小板均減少）。犬貓可因藥物毒性（如 Chloramphenicol、化療藥、Estrogen）、感染（Ehrlichia、FeLV）或免疫介導性機轉導致骨髓抑制。為嚴重且潛在致命的血液疾病。
抗體攻擊自身紅血球引起溶血。可能為原發性或次發性(藥物、感染、腫瘤)。屬急症,需積極免疫抑制治療。
錐尾鸚鵡出血症候群是一種好發於錐尾鸚鵡（Conures）的出血性疾病，推測與飲食中鈣及維生素 K 不足引起的凝血功能障礙有關。臨床表現為自發性出血，包括便血、瘀斑及出血不止。
丙酮酸激酶（PK）缺乏症是孟加拉貓的重要遺傳性溶血性貧血，由 PKLR 基因突變導致紅血球能量代謝異常。紅血球壽命縮短造成慢性間歇性溶血性貧血。為體染色體隱性遺傳，基因檢測可識別攜帶者。
伯曼貓的遺傳性白血球形態異常,嗜中性球胞質出現粉紅色顆粒。良性變異,不影響免疫功能,僅為實驗室所見。
邊境牧羊犬罕見的遺傳性免疫缺陷疾病,嗜中性球無法從骨髓釋放至血液,導致嚴重免疫功能不全與反覆感染。為常染色體隱性遺傳,多於幼年期死亡。
英國短毛貓的遺傳性凝血因子IX缺陷,X染色體隱性遺傳,雄貓發病。表現為自發性出血、關節腔出血,需終生管理。
慢性淋巴細胞白血病（CLL）為小型成熟淋巴球在骨髓中緩慢增殖並進入周邊血液的低度惡性血液腫瘤。犬隻 CLL 以 T 細胞型較常見。病程緩慢，多數病例在確診時為偶然發現（routine CBC），可長期無臨床症狀。預後較急性白血病顯著好。
凝血病為凝血功能障礙的統稱，包括凝血因子缺乏（遺傳性或後天性）、血小板功能異常及纖維蛋白溶解過度。後天性凝血病遠較遺傳性常見，包括抗凝血劑中毒、肝功能衰竭、DIC 及維生素 K 缺乏。臨床表現為異常出血或血栓形成。
免疫介導性溶血性貧血（IMHA）是可卡犬（英國與美國可卡）的品種好發疾病，免疫系統攻擊自身紅血球導致急性嚴重貧血。為犬類最常見且致死率最高的免疫介導性疾病之一，血栓栓塞為主要併發症。
可卡獵犬罕見的遺傳性溶血性貧血,與英國激飛獵犬相同的PFKM基因突變導致紅血球能量代謝障礙。表現為運動不耐、溶血危象與慢性貧血,需終生避免誘發因素。
灰色柯利犬症候群,伴隨毛色稀釋及週期性嗜中性白血球減少。每12-14天白血球數降至危險低點,導致反覆感染。體染色體隱性遺傳,預後極差。
康沃爾Rex貓的遺傳性凝血因子缺陷,類似人類血友病。維生素K依賴凝血因子活性不足,導致出血傾向,需終生補充維生素K。
瀰漫性血管內凝血（DIC）是一種嚴重的續發性凝血異常，特徵為凝血系統全身性過度活化，導致微血管內廣泛血栓形成與凝血因子消耗，最終引起矛盾性的多器官出血與缺血性器官損傷。DIC 永遠是其他嚴重疾病的併發症，非獨立疾病。
免疫介導性藥物反應導致血小板破壞或生成抑制。常見致病藥物包括磺胺類、頭孢菌素類及化療藥物。可能造成嚴重出血。
英國激飛獵犬罕見的遺傳性溶血性貧血,因紅血球磷酸果糖激酶缺乏導致能量代謝障礙。為常染色體隱性遺傳,表現為運動不耐、黃疸與溶血危象,需終生管理。
嗜酸性球增多症為循環血液中嗜酸性球計數升高（犬 >1,500/μL，貓 >1,500/μL）。常見原因包括寄生蟲感染、過敏性疾病（跳蚤過敏、食物過敏、異位性皮膚炎、貓哮喘）、嗜酸性球浸潤性疾病及腫瘤（paraneoplastic 或肥大細胞瘤）。需系統性排查病因。
乙凡氏症候群是同時或依序發生免疫介導性溶血性貧血（IMHA）與免疫介導性血小板減少症（IMT）的嚴重自體免疫疾病。免疫系統同時產生抗紅血球及抗血小板抗體，導致溶血性貧血合併出血傾向。犬隻較貓常見，病情較單獨 IMHA 或 IMT 更嚴重，治療更困難，預後更差。
第七凝血因子缺乏症為遺傳性凝血因子缺乏，影響外源性凝血途徑（extrinsic pathway）。Factor VII 為維生素 K 依賴性凝血因子，缺乏時 PT（凝血酶原時間）延長而 APTT 正常。多數病例為輕度且臨床意義低，但嚴重缺乏者可出現異常出血。Beagle 與 Airedale Terrier 為好發品種。
第七凝血因子缺乏症為比格犬與其他品種的遺傳性凝血障礙。Factor VII 為外源性凝血路徑的關鍵因子。多數為亞臨床，僅在手術或創傷時出現過度出血。。病理機制涉及組織細胞層面的損傷和免疫反應。
雪貂脾臟異常腫大為極常見的臨床發現，病因範圍從良性的髓外造血到惡性的淋巴瘤或脾臟腫瘤，需要系統性鑑別診斷判斷臨床意義。
德國牧羊犬A型血友病是X連鎖隱性遺傳的凝血因子VIII缺乏症。公犬發病，母犬為攜帶者。患犬出現自發性或輕微外傷後的異常出血，嚴重度取決於殘餘因子VIII活性。
天竺鼠白血病是天竺鼠最常見的造血系統惡性腫瘤，多為淋巴性白血病／淋巴肉瘤，與 Caviid 皰疹病毒（俗稱天竺鼠白血病病毒，GPLV）感染相關。腫瘤性淋巴球在骨髓內失控增生並排擠正常造血，再經血流浸潤脾、肝與淋巴結，造成顯著白血球增多與廣泛淋巴結／肝脾腫大。正常造血受抑制後引發貧血、血小板減少與免疫功能低下。病程進展迅速，多數患鼠在出現症狀後數週內因貧血、出血或繼發感染而死亡，預後極差。
Heinz body 貧血為氧化性損傷導致血紅素變性，在紅血球內形成不溶性沉澱物（Heinz bodies），使紅血球易被脾臟清除或發生血管內溶血。貓隻紅血球對氧化壓力特別敏感。常見原因包括洋蔥/大蒜中毒、Acetaminophen 中毒（貓）、鋅中毒及部分藥物。
溶血性貧血為紅血球破壞加速（溶血）導致的貧血，可為免疫介導性（IMHA，最常見）、感染性（Babesia、Mycoplasma haemofelis）、氧化性損傷（Heinz body）、機械性（微血管病性溶血）或遺傳性（紅血球酶缺乏）。根據溶血部位分為血管內溶血（intravascular）與血管外溶血（extravascular）。
噬血症候群（HPS/HLH）為巨噬細胞/組織球過度活化並吞噬正常血球細胞的嚴重免疫失調疾病。特徵為全血球減少、高三酸甘油酯血症、高鐵蛋白血症、脾腫大與肝腫大。犬隻可為感染性（Leishmania、Ehrlichia）、腫瘤性或免疫介導性。
血友病是一組X連鎖隱性遺傳的凝血因子缺乏症，以血友病 A（第 VIII 因子缺乏）與血友病 B（第 IX 因子缺乏）最為常見。患病動物表現為自發性或外傷後異常出血，嚴重程度取決於殘餘凝血因子活性。
高凝血狀態為血液凝固傾向增加的病理狀態，可導致動脈或靜脈血栓形成。犬隻常見於蛋白喪失性腎病（PLN）、免疫介導性溶血性貧血（IMHA）、庫欣氏症、腫瘤及敗血症。肺動脈血栓栓塞（PTE）為犬隻最常見的致命性血栓事件。
抗體攻擊嗜中性球導致嚴重減少(<1000/μL)。增加感染風險,需免疫抑制及抗生素治療。
免疫系統產生自體抗體攻擊紅血球膜抗原，造成脾臟吞噬（血管外）與補體媒介（血管內）溶血、並引發再生性貧血的疾病。犬最常見的自體免疫疾病之一，好發中年母犬與 Cocker Spaniel；貓少見且多繼發於感染。病程進展快，血栓栓塞與嚴重貧血為主要致死原因。
免疫介導性血小板減少症（IMT，亦稱 ITP）是抗血小板抗體使血小板遭脾臟與肝臟巨噬細胞加速清除的後天性出血性疾病，血小板常降至 30,000/μL 以下並出現瘀點、瘀斑與黏膜出血。好發中年母犬，Cocker Spaniel、Old English Sheepdog、貴賓犬風險較高；貓少見，多繼發於 FeLV/FIV、Mycoplasma haemofelis 或淋巴瘤。約半數為原發性，是犬最常見的自發性出血原因，未治療可因顱內或消化道大出血致死。
體內鐵儲備不足導致血紅素合成障礙所引起的小球性低色素性貧血。成年犬貓最常見的原因為慢性失血（消化道出血、嚴重體外寄生蟲），幼年動物則可能因快速生長與乳汁鐵含量不足造成。
白血病為骨髓造血細胞的惡性腫瘤，特徵為異常血球細胞在骨髓中增殖並進入周邊血液。依細胞來源分為淋巴性（lymphoid）與骨髓性（myeloid），依臨床行為分為急性（blast 細胞 >20%）與慢性。犬隻以淋巴性白血病較常見，貓隻常與 FeLV 感染相關。
淋巴球增多症為循環血液中淋巴球計數升高（犬 >5,000/μL，貓 >7,000/μL）。生理性淋巴球增多（epinephrine 介導）在健康年輕貓極常見。病理性淋巴球增多可見於慢性抗原刺激、Ehrlichia 或 Leishmania 感染、Addison's disease 及淋巴細胞白血病。
血液中變性血紅素（methemoglobin, MetHb）濃度異常升高的病理狀態。MetHb 中鐵離子被氧化為三價鐵（Fe³⁺），無法攜帶氧氣，導致功能性貧血與組織缺氧。常見原因為氧化性毒物暴露。
多發性骨髓瘤為漿細胞（plasma cell）的惡性腫瘤，特徵為骨髓中漿細胞異常增殖、單克隆免疫球蛋白（M protein）過量分泌、溶骨性病變與高鈣血症。診斷需滿足經典四項中的至少兩項：骨髓漿細胞增生、M protein、溶骨性病變、Bence Jones 蛋白尿。
骨髓異常增生症候群（MDS）為骨髓造血幹細胞的克隆性疾病，特徵為一個或多個血球系列的無效造血（ineffective hematopoiesis）與形態異常（dysplasia）。周邊血液表現為血球減少，骨髓中造血細胞呈形態學異常。MDS 有轉化為急性骨髓性白血病（AML）的風險。
嗜中性球減少症為循環血液中嗜中性球計數降低（犬 <3,000/μL，貓 <2,500/μL）。嚴重嗜中性球減少（<1,000/μL）顯著增加感染風險。原因包括骨髓生成不足、破壞/消耗增加、或分佈異常（邊緣池增加）。為重要的臨床發現，需積極排查病因。
嗜中性球增多症為循環血液中嗜中性球計數升高（犬 >11,500/μL，貓 >12,500/μL）。最常見原因為炎症/感染（inflammatory leukogram）、緊迫反應（stress leukogram，皮質醇介導）及興奮反應（epinephrine-induced）。嗜中性球增多症本身通常為其他疾病的反映，非獨立疾病。
非再生性貧血指骨髓無法產生足夠的紅血球以代償其損失或破壞，網織紅血球計數低（犬 <60,000/μL，貓 <50,000/μL）。原因包括骨髓疾病（再生不良性貧血、骨髓纖維化、腫瘤浸潤）、慢性病貧血、腎性貧血、鐵缺乏或營養缺乏等。需系統性排查潛在病因。
挪威森林貓的遺傳性溶血性貧血,與阿比西尼亞貓相同的PKLR基因突變。紅血球壽命縮短導致間歇性貧血,變異度大。
同時出現貧血（紅血球減少）、白血球減少與血小板減少的血液學異常。非獨立疾病，而是多種骨髓疾病、感染或藥物反應的共同表現。嚴重時可危及生命。
磷酸果糖激酶（PFK）缺乏症為紅血球與肌肉糖解路徑酵素遺傳性缺陷。英國史賓格犬與美國可卡犬為好發品種。表現為運動誘發的溶血性危機與肌病。
紅血球壓積容積（PCV/HCT）異常升高的病理狀態。分為相對性（脫水）、絕對性原發性（真性紅血球增多症）與絕對性繼發性（EPO 介導）三類。高黏稠血液導致組織灌流不足與血栓風險。
純紅血球再生不良（PRCA）為選擇性紅血球系列造血衰竭，骨髓中紅血球前驅細胞顯著減少或消失，而白血球與血小板系列正常。多為免疫介導性（抗體或 T 細胞攻擊紅血球前驅細胞），亦可繼發於 FeLV 感染（貓）或外源性紅血球生成素（EPO）使用。
丙酮酸激酶（PK）缺乏症為紅血球糖解路徑酵素遺傳性缺陷，導致紅血球能量不足而壽命縮短，引起慢性溶血性貧血。巴辛吉犬、比格犬、西高地白梗為犬高風險品種。